Congenital oesophagus dilatation

Dette er er medfødt og arvelig tilstand som er relativt vanlig på schäferhund (ut fra det jeg har funnet ut vil jeg anslå at ca. 1 av 10 hunder eller fler* er bærere av genet). Mange oppdrettere rapporterer ikke inn slike valper, enten fordi de ikke forstår hva som feiler valpen, eller fordi de er redd for "ryktet" sitt. Imidlertid er dette såpass utbredt at det er lite å "skamme" seg over, og det er en veldig ærlig sak i forhold til valpekjøpere siden det oppstår så tidlig i livet at man vet sikkert om valpen er "syk" eller "frisk" når den skal selges.
Mye av informasjonen i denne artikkelen har jeg fått fra afrikanske schäferhundsider, hvor man på grunn av flere importerte avlsdyr som har nedarvet denne tilstanden har en ganske høy forekomst av den.
Nedarvingen er recessiv, det vil si at begge foreldre må være bærer for at en valp skal bli syk, og i slike kull vil bare 25% av valpene (i snitt) vise noen symptomer, mens ca 2/3 av de friske selv vil være bærere (men helt friske).

Første gang vi fikk en valp med slike symptomer, var for ca 20 år siden. Da visste vi lite om behandlingsmuligheter, og valpen ble avlivet på veterinærens anbefaling da den var 5 uker gammel. Den hadde da vokst lite og var veldig tynn.
For tre år siden fikk vi en slik valp til (etter blodslinjer helt ubeslektet med den foregående) Denne gangen kjente jeg tidlig igjen symptomene, og vellykket behandling ble igangsatt. Valpen vokste normalt, og Emil ble friskmeldt etter røntgen da han var 4 mnd gammel. Sjelden har vel en liten valp fått så mye godt stell, og han ble godt opplært og har blitt meget sosial. Ingen av de andre i kullet hadde noen symptomer, men vi har da naturligvis ikke gjentatt denne kombinasjonen.

*nye tall fra Sverige tilsier at så mange som 1 av 5 schäferhunder er bærere av dette genet. Dette tilsier at ca hver 25. kull er berørt og ca 1 av 100 hunder har sykdommen (tilstanden) uten at alle dermed får diagnosen. Det er liten grunn til å tro at tallene er annerledes i Norge, tvertimot.
Avlstiltak: Bærere bør ikke kombineres, heller ikke søsken av syke dyr bør parres med bærere eller søsken av syke dyr. Syke dyr bør ikke brukes i avl, uansett om de har milde symptomer. Men å helt utelukke bærere eller mulige bærere fra avl vil være for drastisk, antallet tatt i betraktning.

Symptomer

Valpen virker normal fra fødselen, men vokser ofte noe mindre enn sine søsken. Den kan virke urolig etter å ha diet, og kan kanskje gulpe noe melk, eller hoste etter måltidet. Man kan ofte høre en typisk "klukkelyd" når valpen dier, eller hvis man forsiktig masserer den på halsen rett over brystbeinet.

Når valpen blir eldre og begynner å spise fast føde, blir symptomene oftest tydeligere. Den kan bli stille eller klynke etter mat, kan gulpe opp mat, og vokser ofte lite.  Slike valper kan faktisk dø av underernæring, dersom de ikke får behandling. De har også stor risiko for å få alvorlig lungebetennelse og må følges opp nøye.

Årsak

Disse valpene er født med en forsinket modning av muskulaturen i spiserøret. Normalt virker disse musklene slik at de presser maten ned i magesekken. Det er dette som gjør at vi kan spise og drikke selv i liggende eller opp/ned posisjon.

Hos syke valper er musklene i spiserøret umodne, og maten presses ikke nedover. Flytende føde vil renne ned his man tar tyngdekraften til hjelp, men om valpen senker hodet vil mat/melk ofte renne ut. Det kan se ut som valpen kaster opp, men denne maten har ikke vært innom magesekken, og den inneholder ikke magesaft. Dette er da ikke vanlige brekninger (og det høres heller ikke slik ut) men kalles regurgitasjon.

Dersom mat blir liggende i spiserøret vil det bli utvidet, mer sekk- enn rørformet.
Det kan medføre smerter, og også ubehag ved at det blir trykk mot andre organer.

Når valpen blir ca 9 uker gammel vil muskulaturen i spiserøret gradvis modnes, og valpen blir friskere og kan bli helt frisk dersom den ikke har vært alvorlig underernært, eller spiserøret har blitt så kraftig utvidet at det aldri blir helt normalt. For at valpen skal ha best mulig sjanse til å bli frisk, kreves mye spesiell omsorg rundt foringen.

Behandling

Tidligere var prognosen for disse valpene dårlig, og de ble ofte avlivet dersom de da ikke døde av underenæring eller lungebetennelse (som de lett kan få hvis de gulper mat som havner i luftveiene)

Valper med milde symptomer kan faktisk vokse seg friske
uten noen behandling, men det er mye som kan gjøres også for valper med større problemer.

Viktigste behandling er rett å slett å holde valpen i live til den når 10 ukers alder. Den bør få små og hyppige måltider, og gjerne ligge eller holdes med overkropp/hode høyt etter måltidene (da renner maten lettere ned i magen)
Føden må være flytende, oppbløtt valpefor kan f.eks moses med stavmikser. Gi mat minst dobbelt så ofte som de andre, men bare halv porsjon hver gang. Når valpen spiser selv, sett matskåla høyt. Ta gjerne valpen opp og hold den i hode opp/bakkropp ned-stilling noen minutter etter måltidet.

Behandlingen bør fortsette til valpen er helt symptomfri (ofte mellom tre og fire måneders alder) og da kan man gradvis gå over til normal foring. Jeg vil anbefale å få spiserøret røntgenfotografert hos veterinær før valpen friskmeldes. Den må da spise kontrastgrøt, røntges umiddelbart , og røntges igjen etter et par minutter for å se om "maten" passerer normalt ned i magesekken.

Friskmeldt valp vil da oftest være frisk livet ut. Skulle den få problemer med fast føde på eldre dager, går man selvsagt over til oppbløtt fôr. Men ut fra det jeg har lest, er prognosen god og de oppnår normal levealder. 

Tilstand som kan forveksles

Persisterende høyre aortabue (PDA) er en tilstand som kan gi noe lignende symptomer, men her er årsaket en innsnevring på spiserøret pga en "feilkobling" av årer omkring hjertet. Jeg vet ikke så mye om denne tilstanden, annet enn at utposningen på spiserøret da vil sitte høyere opp, flytende føde er viktig behandling, og det kan være mulig å operere for å fjerne blokkeringen.
Hvis operasjonen skjer så tidlig at spiserøret ikke er permanent skadet, så vil valpen bli helt frisk. I motsatt fall vil den trenge varierende grad av spesialforing resten av livet, men vil kunne leve godt og lenge. Også voksne hunder med dette problemet har blitt bedre etter operasjon.
Arvegangen er uklar, men det sees ofte flere valper i samme kull, tidlig miljøpåvirkning kan heller ikke utelukkes.
Jeg kjenner ikke til noen som har hatt valper med dette problemet, mulig det ikke er særlig vanlig på schäferhunder i Norge.

Sekundær/idiopatisk megaoesophagus

Det forekommer at voksne hunder som ikke tidligere har hatt noen symptomer, plutselig eller gradvis utvikler forstørret spiserør. Alder kan variere fra 1 til 9-10 år. Alle raser er representert. Noen ganger finner man at årsaken er muskel- eller nervelidelser (f.eks Myastenia gravis), og da ser man ofte også andre muskulære eller nevrologiske symptomer. Megaoesophagus  kan komme etter gjentatt refluks/feil i lukkemekanisme til magemunnen eller infeksjoner. Fremmedlegemer som blir sittende over tid, kreft og forgiftninger (bl.a bly) kan også gi utvikling av megaoesophagus. Noen ganger finner man ingen årsak, bare symptomer. Noen av hundene kan trolig ha hatt udiagnostiserte medfødte problemer, dette gjelder da hovedsaklig raser hvor dette er vanlig. Men man er usikker på om dette er samme genfeil/nedarving som den medfødte formen, selv om symptomene ligner så er alder/utvikling ulik.
Behandling og prognose avhenger selvsagt av om det finnes en underliggende årsak som kan behandles. Mange hunder lever lenge og relativt godt med denne tilstanden, og venner seg etterhvert til spesialforingsrutiner som kreves. Hos andre ser man en gradvis forverring av almenn tilstanden, eller akutte lungebetennelser som gir dårligere prognose.
Dersom årsaken viser seg å være f.eks M.g (som nevnt over) eller enkelte andre nevromuskulære lidelser kan spesifikke medisiner være et alternativ, da disse bedrer både muskel- og spiserørsfunksjon. Jeg har foreløpig bare funnet utenlandske navn på disse på tyske og engelske nettsteder.